Nişasta bazlı şekerde varılan nokta: Endüstri halkı kobay yerine koymuş!
Nişasta bazlı şeker (mısır şurubu) konusundaki tartışmalar olasılıkla sizin de izlediğiniz gibi ciddi bir biçimde sürüyor. Endüstri her zaman olduğu gibi "ürününün doğal" olduğunu ileri sürerek savunma yapıyor, benim savım ve uyarım ise früktozun insan metabolizması için kesinlikle uygun olmadığı üzerine dayanıyor. Elimizdeki mevcut klinik ve temel bilim araştırmaları nişasta bazlı şekerin pankreas kanserine neden olduğunu çok güçlü bir biçimde gösteriyor. Ne var ki tartışmanın bir ucunda metabolik sendrom denen durum da var. Metabolik sendrom bütün dünyada hızla artış gösteren ciddi bir sağlık sorunu. Bu sendromun üç ayrı bileşeni bulunmakta, obezite, bozulmuş şeker metabolizması (diyabet hastalığına dönüşüyor) ve kalp hastalığına zemin hazırlayan hipertansiyon (bu da damar daralmasına nende oluyor). Sorunun ciddiyeti bütün akademik camia tarafından kabul edildiği gibi, düzenlenen kampanyalar sayesinde halkın da haberi var. Şeker yükleme testleri çok daha genç yaşlarda normalden sapma gösteriyor, tansiyon normalin üstüne çıkıyor, bunlara obezite de eşlik ediyor.
Pazar sabahını nişasta bazlı şekerin üretim teknolojisi ve früktozun bunlara nasıl yol açtığını araştırarak geçirdim. Yüksek früktozlu mısır şurubu (high fructose corn syrup) ilk kez O. Marshall ve Earl R. Kool tarafından 1957'de tanımlanıyor, ancak endüstriyel boyutlarda üretimi Japon Endüstriyel Bilim ve Teknoloji Kurumu'nun da başkanlığını yürütmüş olan ve Dr. Y. Takasaki tarafından başarılıyor. Mısır şurubu bunun ardından 1975-1985 arası dönemde Amerikan endüstriyel gıda ve meşrubat üretimine çok hızlı bir biçimde giriyor. Yöntemin detaylarına girmeyeceğim, ana hatlarıyla bakılacak olursa mısır nişastası önce glikoza, ardından da enzimatik (kimyasal) bir işlemle früktoza çevriliyor. Endüstride früktoz içeriği birbirinden farklı mısır şurupları meşrubat, bütün tatlandırılmış endrüstriyel bisküvi yapımı, tatlandırılmış yoğurtlar, tatlılar, hamburger etleri, sosisler de dahil olmak üzere hemen her şeyde kullanılmakta. Yani özellikle endüstriyel gıda tüketimi fazla olan ülkelerde günlük früktoz alımı tahmin edilebileceğin çok üzerine ulaşmakta, "risk yönetimi vb. esnek/kıvrak tanımlamalar" burada tamamen geçersiz.
Früktozdan zengin beslenme zaten bir "deneysel" metabolik sendrom modeli!
Fakat esas dehşet veren saptama früktozdan zengin mısır şurubunun diğer etkilerini araştırırken karşıma çıktı, bu konuda eriştiğim en erken yayın 1982 yılına ait. Buradan sonrasını lütfen çok dikkatli okuyun, "früktozdan zengin diyet farelerde zaten metabolik sendrom oluşturmada bir model olarak kullanılmakta!" (1). Yani früktozdan zengin beslenmenin metabolik sendrom, insülin fazlası ve hipertansiyona neden olduğu çoktan beri bilinmekte, bu konudaki son derleme de 2009'da yayınlanmış (2)! Kepazeliğin boyutuna bakınız siz, bir yanda ABD halkına yüksek früktozlu mısır şurubu dayanmakta, beri yandan bu deneysel model üzerinde ilaçların tedavi edici etkileri incelenmekte. Yani endüstri mısır şurubu kullanırken, akademi bunun metabolik sendroma neden olduğunu zaten bilmekte. Nerede şimdi benim üniversitelerimin akademik camiasının da diline pelesenk edip onaylarıyla yatıp kalktığı o meşhur U.S. Food and Drug Administration (FDA)? Dahasını söyleyeyim, bir basit Google taramasıyla bile bütününe erişilebilen 2007 tarihli son bilimsel araştırmalardan birisi; "Früktoz, ama glikoz değil, kronik böbrek hastalıklarının ilerlemesini hızlandırmakta" diyor (3). Besleme Batı akademisi işin sağlık boyutunu görmezden gelmiş ya da FDA tarafından hiç dikkate alınmamış. Metabolik sendromun kansere neden olduğu konusunda ise zaten kimsenin tereddüdü yok (4, 5).
Amerikan gıda ve ilaç endüstrisi arasında "kazan-kazan" ilişkisi mi var?
Mısır şurubu insan beslenmesi için uygun bir şeker değil, bu benim değil biyolojinin kuralı. Daha çok kazanmak hırsıyla, insan beslenmesi için uygun olmayan mısır şurubunu halka dayatan endüstri, aynen 2001 sonrasında Türkiye'de olduğu gibi, Amerika'da 1990'larda nişasta bazlı mısır şurubunu halka dayamış. Üretim pancar / şeker kamışından yüksek früktozlu mısır şurubuna kaydırılmış. Şeker taklidi yapan bu endüstriyel ürün meşrubattan hamburgere kadar her şeye sokulmuş, tokluk hissi vermediği için tüketim daha da azdırılmış. Bunun sonucunda obezite, diyabet, ve hipertansiyonla seyreden metabolik sendrom hastalarının sayısı fırlamış, ulusal bir alarm durumu oluşturulmuş. Böbrek, karaciğer ve pankreas hastalarındaki bu olağanüstü artışın nedenini engellemek yerine, bu kez ilaç endüstrisi yeni ilaç geliştirerek, klinik araştırmalar yaparak ve "halkın "farkındalığını artırarak" ortaya çıkan rezalete bilerek ya da bilmeyerek ortak edilmiş. Şimdi aynı rezalet 2001 sonrasındaki kota artışlarıyla ülkemizde de pazarlanmakta.
Neymiş? "Gıda endüstrisi Türkiye'nin en büyük ikinci endüstrisiymiş (!), hepimiz bu ülkenin çocuğuymuşuz"; siz bizimle dalga mı geçiyorsunuz!
1. Zavaroni I, Ida Chen YDI, Reaven GM. Studies of the mechanism of fructose-induced hypertriglyceridemia in the rat. Metabolism 1982; 31: 1077-1083.
2. Linda T. Tran LT, Yuen VG McNeill JH. The fructose-fed rat: a review on the mechanisms of fructose-induced insulin resistance and hypertension. Molecular and Cellular Biochemistry 2009; 332: 145-159.
3. Gersch MS, Mu W, Cirillo P, Reungjui S, Zhang L, Roncal C, Sautin YY, Johnson RJ, Nakagawa T. Fructose, but not dextrose, accelerates the progression of chronic kidney disease. Am. J Physiol Renal Physiol 2007; 293: F1256-F1261.
4. Giovannucci E. The role of insulin resistance and hyperinsulinemia in cancer caution. Curr Med Chem - Immun Endoc & Metab Agents 2005; 5: 53-60.
5. Hsu IR <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hsu%20IR%22%5BAuthor%5D>, Kim SP <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kim%20SP%22%5BAuthor%5D>, Kabir M <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kabir%20M%22%5BAuthor%5D>, Bergman RN <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Bergman%20RN%22%5BAuthor%5D>. Metabolic syndrome, hyperinsulinemia, and cancer. Am J Clin Nutr. <javascript:AL_get(this,%20'jour',%20'Am%20J%20Clin%20Nutr.');> 2007; 86: 867-871.